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老吴，59岁，晚上和几个朋友喝酒，喝的特别高兴，也喝了不少。
饭还没吃完，老吴就吐了，大家一位他就是喝多了，可是老吴说自己平时酒量一斤，现在才喝了半斤，自己肯定没醉，只是难受，接着老吴出冷汗，眼前发黑，于是家人把他送到医院说看看到咋回事。
做完心电图发现急性心肌梗死，胸痛中心绿色通道启动，建议患者造影看看，而且有可能需要支架。
需要家属签字，像患者家属详交代了目前是急性心肌梗死，有生命危险，必须马上开通血管，才能救命，开通血管第一建议造影支架，第二理论上也可以溶栓，但最好选择支架。
老吴老伴说我们先看看不造影，我问她:看什么啊？
她说：刚得病不着急，我们先缓缓。
我说：这个病越早治，越好，拖一分钟都可能以后心衰，或者死亡。
她说:我不同意支架，你们先造影看看，反正不能支架。
我说:只造影，不支架，这时候就不叫抢救，造影只是检查，没法开通血管。
她说:支架装了，人就完了，还得一辈子吃药，吃药还有副作用，还得花好多钱，我现在也没带好多钱。
我说:不装支架，对于急性心肌梗死患者来说，才会有生命危险，装了支架，才能降低死亡风险；装不装支架都得吃药，因为冠心病就得吃药，三高也得吃药，跟支架关系不大，区别在于多吃一年替格瑞洛；支架本身没有什么大的副作用，而且任何药物和手段都可能有风险，但比起您这个急性心肌梗死这个病来说，支架是来降低风险的，不是增加风险；对于急性心肌梗死患者，不用先交钱，签字就行，先救命再交钱。
她还是不放心：那做完支架是不是就肯定没事了？
我说:降低风险，简单说，做了支架100个人能多救好多人，不做支架会有更多人死亡。但也不能打包票，说做了支架一定没事，目前医学做不到。
在我再三解释下，她终于同意签字，但她儿子又来了，让我把刚才说的在给她儿子说一遍，我晕！
不是我不愿意解释，只是这太浪费时间，可是没办法，还得说一边。就这样时间被谈话浪费了将近20分钟。
最终签字，造影显示大血管根部完全闭塞，开通血管放完支架，老吴慢慢缓过来。告诉老吴以后要好好控制三高，减重，戒烟戒酒，好好按时吃药。
那么心脏支架真的想有人说的那样，对人体有害处吗？
我们就吹毛求疵，看看心脏支架给人体会带来哪些危害？
第一、心理上不安，一部分人总觉得心脏支架是个异物，在心脏里放个东西不舒服，总觉得心脏里有什么。其实心脏支架装在心脏血管内是不会有什么感觉，而且和血管内壁逐渐就会长在一起，不会掉下来，所以无需担心，但确实有个别人觉得心脏有东西，整天绰绰不安。
第二、心脏支架手术过程，理论上肯定有危险。任何手术都有风险，何况在心脏上操做，最常见的风险，出血、血肿、过敏、肾病、血管痉挛、血管受伤、支架脱落、心律失常、心肌梗死、夹层等等风险。但随着各种器械的不断更新，随着技术的不段完善，这些风险发生率都非常低，最关键，急性心肌梗死不放支架，会更危险。这就是一个获益和风险比，这件事确实有危险，但只是为了解除更多更大危险。
第三、术后吃药，唯一跟不放支架的区别是多吃一年的替格瑞洛/氯吡格雷，而并不是很多人说的放了支架就得一辈子吃药。因为不放支架也得一辈子吃药。
如果非要说支架的害处，那就这些。有人说支架治标不治本，说的也有道理。
但您别忘了，这个治标是目前最好的治标，也是最好的救命，如果连命都没有了，那还来的本？
所以在急性心肌梗死救命的时候，如果需要支架，千万别再犹豫，犹豫只能让患者离死神越来越近！
对于质疑急性心肌梗死要放支架的人，请告诉大家急性心肌梗死怎么办？这一句就够怼！
[心血管王医生版权]
这个问题很有意思，凡事都有二重性：利和弊。
先讲讲好处：
1.植入支架后必须长期甚至终身服用他汀类药物可以稳定、逆转支架以外的冠状动脉、脑动脉、大动脉的粥样斑块，还未形成斑块的动脉血管也可能有阻止斑块形成的作用，因此可以大大减少心、脑、大动脉的血管事件产生的梗死。
万一偶有不稳定软斑块破裂时阿斯匹林或氯吡格雷具有抗血小板流经粗造破裂面被激活后凝集成血栓的作用。
2.冠脉植入支架多见于急性心肌梗死或冠脉内粥样斑块过多造成血管腔极度狭窄产生心绞痛，患者有此经历后常常从医盲学会了不少医学常识：高危因素、高血压病、高胆固醇血症和高LDL、糖尿病、抽烟与动脉粥样硬化的关系，从此开始重视对危险因素的防治了。这不仅对冠心病、糖尿病和高血压病的防治开始重视了，绝大多数人也自觉戒烟了，这对他们今后减少血管事件的发生绝对有好处。
3.通过他们的实例会影响到周围不少熟悉而且有类似血管事件危险因素的人，起到警示作用。
再讲讲坏处：
1.部分冠脉支架植入纯属过度诊断和过度治疗：只要“胸痛”拉去就做CT冠脉造影或经血管冠脉造影，只要有任何一支某段狹窄大于50%就给你植入支架，一线大城市三甲医院控制得相对严些，有些二、三线城市一般不会放过你的。如果造影结果狭窄在75%以上几乎都会给你植入至少一枚支架，而且只会多不会少。这样那些根本不是冠状动脉狭窄引起的心绞痛，那些本可以通过认真控制三高，通过改变不良生活模式和服药治疗的患者被支架了，而且终身要服用他汀、阿斯匹林之外还需服用按照现行指南提出的许多种药物如倍他受体阻滞剂、鈣离子结抗剂、ACEI、ARB等太多了。
即使劳累性心绞痛发作与狭窄程度有一定关系，更主要是侧支循环形成的结果，所以有些造影时发现几乎闭塞的冠状动脉患者却无明显心绞痛。而不稳定心绞痛大多与不稳定软斑块破裂有关，造影可能不一定有明显狭窄当然无法植入支架，只是血栓形成时体内纤溶系统同时自动激活了，而且阻止了破裂口形成完全堵塞性血栓而不发生心梗，只要仍有不稳定易损的软斑块存在即使无明显冠状动脉狭窄还是可能成为下次心梗的定时炸弹，所以现在心血管医生都明白：心肌梗死与斑块的负荷（大小、多少）及管腔狭窄的程度不成正比，主要取决于斑块的性质。所以控制好三高尤其是低密度脂蛋白胆固醇达标至关重要。更不说患者主诉的轻重程度不一的胸痛绝大部份本来就不是心绞痛。
如果一个医生全盘按照检查和指南来看病，业务水平会变得更狭獈，矛盾的是不按指南办无法在医院生存，长期下去将来的医生还会看病吗？而且指南每次更新只加不减，变简单为繁锁。学术上的造假是个国标问题只是中国医生人数太多。你相信最近美英两国营养学会等汇集许多研究说胆固醇越低心血管病发病率和死亡率越高、癌症发病率越高、痴呆发病率会越高吗？你相信英国研究结果是多吃动植物脂肪有益于糖尿病吗？多补充维生素B诱发骨质疏松和吸烟者的肺癌？是否不管心房大小超过12-24小时的特发性房颤都要做射频消融尽管价格不菲，成功率低复发率甚高至今国际上也难解决的难题。而且要终生服用可以贵得出奇所谓新一代抗凝药达比加群、拜瑞妥去抢占便宜得多，出血风险“相似”的传统抗凝药华法令，新“一代”抗凝药既无法测试出血的风险反称不需监察，一旦出血无药可治。其实“二代药”最终都是通过抑制凝血因子II来抑制纤维蛋白原转化成纤维蛋白，华法令就是需要常测INR，即使出血还能用维生素K对抗。有几个制定指南的老专家工作在临床一线？我不排斥指南，正确的要执行并宣传，提出自已的见解和责疑是医德和仁心，至少你更想为病人负责。但做医生总应有个底线，不动脑子跟着别人指挥棒行动那决不可能成为一个好医生。
2.遇到多思多疑多虑、特别敏感、暗示心重、胆小的患者植入支架后从医盲成了半个赤脚医生，盗听途说，忧心忡忡，整天忱心支架会脱落吗？支架内会再堵塞吗？支架会断裂吗等等，有人开始老觉得心脏各种各样的不适感，从焦虑无法爭脱逐步走向抑郁，于是失眠早醒、头晕头痛、胃肠功能紊乱、慢性疼痛内脏植物神经紊乱症状都来了，还伴有情绪低落、兴趣丧失、整天疲乏、无法抗拒的焦虑、记忆力明显下降、甚至消极等精神上的抑郁表现，其实心中都知道就是控制不了。到了这种程度可能单纯靠心血管医生详细解释也不一定有用了，我遇到不少这些患者最终还是靠五羟色胺、去甲肾上腺素、多巴胺回吸收抑制剂加上我的专业知识治好的。
3.支架植入后至少要重视他汀类药物可能产生的肌损、肝损，尤其仅是心血管疾病用的药物较多更容易引起药物相互作用引起血药浓度过高产生的副作用。阿斯匹林引起的胃出血、哮喘、过敏、出血现象等。因此非用不可的药一定要用，指南上的輔助药物仅量少用不用。缬沙坦上市不久抗心衰的大型临床提示320mg才有一定作用，240mg都无明显抗心衰你用，你那一片ARB能够有多少作用？所以可吃可不吃的药尽量少吃、不吃，心肌营养类药物不排除安慰剂效应，文献写再好作为医生只有自己用过、想过才知道效果。
2018.12.14